Tugasku (CKD)

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit ginjal kronis (CKD), merupakan penyakit tidak menular progresif dan multi-sistem dimana mencakup spektrum klinis yang luas mulai dari fungsi ginjal yang terganggu sebagian sampai stadium akhir gagal ginjal (ESRF). Organisasi yang menaungi masalah ginjal di Inggris melaporkan 100 dari satu juta penderita penyakit ginjal kronis (CKD) memerlukan terapi pengganti ginjal dan menigkat jumlahnya sekitar 4% setiap tahunnya (Daugherty & Webb, 2010).
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Bahan yang normalnya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam-basa (Goshorn cit Smeltzer & Bare, 2002)
Angka prevalensi gagal ginjal kronis meningkat akhir-akhir ini terutama pada populasi lanjut usia. Data menunjukkan bahwa saat program pengobatan penderita gagal ginjal tahap akhir (ESRD) didirikan pada tahun 1973 banyak populasi yang datang dari kalangan pemuda, orang sehat, berpendidikan, dan memliki motivasi yang tinggi. Berbeda pada empat dekade setelahnya dimana populasi berumur > 60 tahun justru banyak datang untuk mengikuti program terapi tersebut. Negara berkembang bahkan negara maju sekalipun seperti Amerika Serikat mengalami kenaikan prevalensi pada populasi usia lanjut mengenai kejadian gagal ginjal kronik (Stevens, 2010).
 
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Gagal ginjal adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara progresif, yang terdiri dari gagal ginjal ringan, sedang, berat sampai dengan gagal ginjal terminal atau tahap akhir yang dinyatakan dalam hasil penghitungan dari laju filtrasi glomerolus (LFG) (Rigden, 2003).
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah  nitrogen lain dalam darah) (Goshorn cit Smeltzer & Bare, 2002).
Gagal ginjal kronik didefinisikan dengan nilai GFR <60mL/min/1.73m2 dan/atau kerusakan ginjal 3 bulan atau lebih (Stevens et al, 2010)

B. KLASIFIKASI
Dougherty & Webb (2010) membagi gagal ginjal dibagi menjadi 5 stage berdasarkan penghitungan Laju Filtrasi Glomerolus (GFR), yaitu:
1. Stage 1
Tahap ini dihasilkan nilai GFR > 90 ml/min/1.73m2 dengan kriteria ginjal masih berfungsi dengan normal tapi ada faktor struktur atau genetic yang mengarah menuju gagal ginjal.
2. Stage 2
Nilai GFR antara 60 – 89 ml/min/1.73m2
Sudah ada tanda-tanda penurunan fungsi ginjal yang ringan.
3. Stage 3
Nilai GFR antara 30 – 59 ml/min/1.73m2
Tanda-tanda penurunan fungsi ginjal mengarah ke progresif.
4. Stage 4
Nilai GFR antara 15 – 29 ml/min/1.73m2
Sudah terjadi kerusakan atau penurunan fungsi ginjal yang berat dan harus dipersiapkan untuk terapi pengganti fungsi ginjal.
5. Stage 5
Nilai GFR < 15 ml/min/1.73m2
Merupakan gagal ginjal terminal (ESRD) dan memerlukan terapi pengganti ginjal seperti CAPD atau hemodialisa.

C. PATOFISIOLOGI
Penurunan fungsi ginjal normal pada usia lanjut, tetapi sangat jarang berkembang menjadi gagal ginjal tahap akhir (ESRD). Dua masalah medis yang biasanya mendasari terjadinya gagal ginjal kronik adalah DM dan terkanan darah tinggi (Daugherty & Webb, 2010).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh yang semakin banyak timbunan sampah maka gejala akan semakin berat. Gangguan klirens renal, penurunan laju filtrasi glomerolus (GFR) merupakan indikasi adanya kerusakan sejumlah glomeruli sehingga pembuangan sampah yang dilakukan oleh ginjal tidak lagi maksimal (Goshorn cit Smeltzer & Bare, 2002).
Akibat kerusakan glomeruli maka fungsi ginjal akan terus menurun sesuai dengan derajat yang sudah dijelaskan di atas. Beberapa akibat dari peurunan fungsi glomeruli diantaranya adalah:
1. Retensi cairan dan natrium
Dalam keadaan terminal, ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal karena respon normal ginjal terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit oleh sehari-hari tidak terjadi sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
2. Asidosis
Asidosis metabolic terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam dikarenakan tubulus ginjal tidak mampu untuk menyekresikan ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3-)
3. Anemia
Anemia terjadi karena produksi eritropoetin yang tidak adekuat, usia sel darah merah yang memendek, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami pedarahan akibat status uremik pasien yang buruk terutama dari saluran gastrointestinal..
4. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik. Jika salah satu meningkat, maka yang lain akan turun. Penurunan filtrasi melalui glomerolus ginjal berdampak bagi meningkatnya kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium sehingga akan menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi pada gagal ginjal tubuh tidak merespon dari adanya peningkatan parathormon tadi sehingga kalsium di tulang menurun untuk memenuhi kebutuhan tubuh dan akan mempengaruhi densitas tulang ataupun penyakit tulang.
5. Penyakit tulang uremik
Disebut juga dengan osteodistrofi renal karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.

D. MANIFESTASI KLINIS
Goshorn cit Smeltzer & Bare (2002), menjelaskan manifestasi disetiap sistem yang terkena dampak dari gagal ginjal karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan dan gejala bergantung pada bagian dan tingat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
1. Manifestasi kardiovaskular, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosterone), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik).
2. Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup pruritus yang disebabkan butiran uremik yang mengkristal di area permukaan kulit dari keringat.
3. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah, dan cegukan.
4. Perubahan neuromuscular mencakup perubahan tingkat kesadaran, hilang konsentrasi, kedutan otot, dan kejang.

E. PENATALAKSANAAN
Untuk menghindari terjadinya komplikasi potensial gagal ginjal seperti hiperkalemia, perikarditis, hipertensi, anemia, dan penyakit tulang dapat diberikan dengan pemberian antihipertensi, eritropoetin, suplemen besi, agen pengikat fosfat dan suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapat penanganan dialysis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah. Diet juga diperhatikan pada pasien dengan CKD seperti pengaturan yang cermat terhadap masukan protein (susu, telor, daging) karena hasil sampah dari protein akan meningkatkan kadar urea, asam urat dan asam organik, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan masukan elektrolit (kalium, natrium), masukan kalori yang adekuat dan suplemen vitamin harus dianjurkan (Goshorn cit Smeltzer & Bare, 2002).

F. ASKEP
Diagnosa
1. Ketidakseimbangan (kelebihan) volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.
2. Perubahan nutrisi (kurang dari keb tubuh) b.d anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.
3. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi tentang program penanganan terapi.
4. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis